Αυτοάνοσα νοσήματα και ορμόνες
Ανανεώθηκε:
Το ανοσοποιητικό σύστημα έχει ως βασικό του σκοπό την προστασία του οργανισμού από εξωτερικούς εισβολείς (μικρόβια, ιοί κ.α). Για να επιτευχθεί ο ρόλος του, μεταξύ άλλων, παράγει κάποιες ειδικές ουσίες που λέγονται αντισώματα. Ωστόσο, υπάρχουν περιπτώσεις που το ανοσοποιητικό ενεργοποιείται κατά οργάνων του ίδιου του οργανισμού. Παράγει δηλαδή αντισώματα (αυτο-αντισώματα), που αναγνωρίζουν ως «ξένο» τον ιστό ή το όργανο - στόχο και μέσω μιας φλεγμονώδους διαδικασίας οδηγούν σε διαταραχή της λειτουργίας του. Έτσι προκύπτουν τα αυτοάνοσα νοσήματα.
Τα αυτοάνοσα νοσήματα είναι αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης του ανοσοποιητικού συστήματος με περιβαλλοντικούς και γενετικούς παράγοντες αν και, οι υποκείμενοι μηχανισμοί δεν είναι πλήρως κατανοητοί. Αρκετά αυτοάνοσα νοσήματα εμφανίζονται καθ’ υπεροχήν στις γυναίκες όπως για παράδειγμα η ρευματοειδής αρθρίτιδα, το σύνδρομο Sjogren, ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, η θυρεοειδίτιδα Hashimoto, η νόσος Graves.
Ειδικότερα στην Ενδοκρινολογία, υπάρχουν αρκετά αυτοάνοσα νοσήματα, είτε μεμονωμένα είτε στα πλαίσια συνδρόμων. Η κλινική εικόνα ποικίλλει από εντελώς ασυμπτωματικές περιπτώσεις έως σοβαρές ορμονικές διαταραχές και ενίοτε απειλητικές για τη ζωή καταστάσεις.
Ενδεικτικά θα αναφερθούν τα συχνότερα αυτοάνοσα ενδοκρινικά νοσήματα.
Α) Αυτοάνοσες θυρεοειδίτιδες
Η θυρεοειδίτιδα Hashimoto, η νόσος Graves και η θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό (θυρεοειδίτιδα λοχείας) αποτελούν τις κύριες αιτίες υποθυρεοειδισμού και υπερθυρεοειδισμού. Μέσω των ειδικών αντισωμάτων που παράγονται, προκαλείται φλεγμονή του θυρεοειδή και διαταραχή της λειτουργίας του. Εκτός από τη γενετική προδιάθεση και το φύλο, οι κύριοι περιβαλλοντικοί παράγοντες που πυροδοτούν την εμφάνισή τους είναι το στρες, το κάπνισμα, η υπερκατανάλωση ιωδίου, η έκθεση σε ιοντίζουσα ακτινοβολία, τα φάρμακα (αμιωδαρόνη, λίθιο) . Στο 25 - 50% των ασθενών με νόσο Graves’ εκδηλώνεται μια ειδική αυτοάνοση οφθαλμοπάθεια, ενίοτε με πολύ σοβαρή συμπτωματολογία ειδικά στους καπνιστές.
Β) Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 1
Τέσσερεις τύποι αντισωμάτων έχουν ταυτοποιηθεί μέχρι τώρα, οι οποίοι προκαλούν χρόνια φλεγμονή στα κύτταρα του παγκρέατος που παράγουν την ορμόνη ινσουλίνη. Το αποτέλεσμα είναι η μειωμένη παραγωγή της ορμόνης και τελικά η εκδήλωση ινσουλινοεξαρτώμενου διαβήτη. Τα τελευταία 50 χρόνια παρατηρείται αύξηση της συχνότητας του ΣΔ1 ( 3-5% ανά έτος) ειδικά σε παιδιά κάτω των 5 ετών πιθανόν λόγω περιβαλλοντικών παραγόντων. Η νόσος αντιμετωπίζεται με τη λήψη ινσουλίνης εφ΄όρου ζωής.
Γ) Νόσος Addison
Σε άτομα με γενετική προδιάθεση προκαλείται χρόνια φλεγμονή και τελικά καταστροφή των κυττάρων των επινεφριδίων με αποτέλεσμα τη μειωμένη παραγωγή των επινεφριδιακών ορμονών (κορτιζόλη, αλδοστερόνη, ανδρογόνα). Εάν δεν διαγνωστεί και αντιμετωπιστεί εγκαίρως, αποτελεί απειλητική για τη ζωή κατάσταση. Μπορεί να εμφανίζεται μόνη της ή σε συνδυασμό και με άλλα αυτοάνοσα ενδοκρινικά νοσήματα (υποπαραθυρεοειδισμός, πρώιμη εμμηνόπαυση, θυρεοειδίτιδα, ΣΔ1).
Δ) Ιδιοπαθής υποπαραθυρεοειδισμός
Η αυτοάνοση καταστροφή των παραθυρεοειδών αδένων έχει ως αποτέλεσμα την ανεπαρκή παραγωγή της παραθορμόνης, που ρυθμίζει το μεταβολισμό ασβεστίου στον οργανισμό, με αποτέλεσμα την υπασβεστιαιμία. Τα χαμηλά επίπεδα ασβεστίου εκδηλώνονται με νευρολογικά συμπτώματα, σπασμούς, αρρυθμίες.
Ε) Πρώιμη ωοθηκική ανεπάρκεια (πρώιμη εμμηνόπαυση)
Η εμμηνόπαυση σε γυναίκες ηλικίας κάτω των 40 ετών οφείλεται σε αυτοάνοση προσβολή των ωοθηκών και μπορεί να συνυπάρχει και με άλλα αυτοάνοσα ενδοκρινικά νοσήματα όπως η Hashimoto ή η νόσος Addison. Η νόσος αντιμετωπίζεται με χορήγηση ορμονικής υποκατάστασης και τεχνικές υποβοηθούμενης αναπαραγωγής.
Εν κατακλείδι, τα αυτοάνοσα ενδοκρινικά νοσήματα μπορεί να εμφανίζονται μεμονωμένα ή στα πλαίσια συνδρόμων (σε συνδυασμό με άλλες αυτοάνοσες ενδοκρινοπάθειες) ή να συνυπάρχουν με άλλα αυτοάνοσα νοσήματα όπως η κοιλιοκάκη, η ρευματοειδής αρθρίτιδα, η λεύκη, ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, η γυροειδής αλωπεκία, η κακοήθης αναιμία Biermer (ανεπάρκεια της βιταμίνης Β12). Εκδηλώνονται σε άτομα με γενετική προδιάθεση και κληρονομικότητα για αυτοανοσία, όταν επιδράσουν συγκεκριμένοι περιβαλλοντικοί παράγοντες. Η έρευνα για την καλύτερη κατανόηση των υποκείμενων μηχανισμών θα οδηγήσει μελλοντικά και στον σχεδιασμό ειδικών φαρμάκων που θα δρουν απευθείας στο ανοσοποιητικό σύστημα.
Παναγιώτα Δριμάλα
Ενδοκρινολόγος -Διαβητολόγος